Сахарный диабет. Этиопатогенез, классификация, клиника

Этиология: 1) иммуноопоср. – с.д. аутоимм. хар. 2) идеопат. (неясная) причина.

Док-ть: - АТ и В-кл. поджелудочной железы или к о. ланг. Обнар-ся ­Ф снач., чем ­стаж б-ки. От начала аутоиммунного процесса до клин. могут  проходить годы.

Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета: 1. генетическая обусловленность (­ чувствительность к В-кл, ¯ п/вирусного иммунитета). 3. роль вирусов (краснуха). 4. Питание: переедание У, Ж. ®напр. В-кл®постпищевая гипогликемия ®истощение В-кл®дефицит выработки и. ®сахарный диабет. 5. Экология ®развитие аллергии®выр. ил, нар. ПОЛ.®сахарный диабет. 6. Психические и физические травмы. Выработка контринсулин. п. 7. Возрастной период интенсивного роста ®­ нагрузка поджелудочной железы: 6-8 лет  девочк. – 11-13, мальчики 13-15 лет. 8. Наследственная отягченность.

Патогенез: нарушение обменов У, Б, Ж.

Углеводы: нарушение ассим. глюкозы на всех этапах ее превращения. а) торм. гексокин. р-я  ® затрудненное усвоение меол-лы глюкозы, ее фосф-е, ¯ АТФ, исп-ый как источник фосф. кислоты ®нарушение синтеза жира из У., окисление и усвоение глюк. тк. ¯, кл. заперта ®глюкоза задерживается в крови. Еще  ­ путем дополнительного образования глюкозы из жиров, белков (неугл.); ­распад гликогена в печени и ­ глюкозы в крови. И. не обр-т глюк. + глюконеогенез (усиленный распад жиров и белков) ® Е высв. и чел. ¯ m тела. В  условиях гипои. ®ц. Кребса нар-ся ® и ЖиБ расп-ся до В-оксимасл., ацето-уксусной кислоты и вместе с ацетоном ®кетон. тела (кетонемия, урия).

Жиры ®в печень, ее жир. инф-я ® ­печени, гепатом. инф. жиром печени  - гиперхолем., гиперВ-лп-ем.

Белки - ¯ количество альб., ­ L₂ и В-глоб, ¯g-глоб. Гиперкинемия, прев-я почеч. порог (8-9 ммоль/л) ® глюкозурия ®осм. диур. и выв. с собой воды. ­концентрация глюкозы в крови ® гиперосм. жид. ®воды из кл. ®гипертонич. дегидратация (жажда) полиурия) + ¯тургора кожи, тонуса глазных яблок®гиповолем., гипотония, тахикардия. С водой тер-т К. Мg, Р. Дефицит И ®Nа диур. св-ва ®потеря жидкости ®­ секр. альдост. и глюкокорт. корой надпоч.® гипокемия, ¯ Е из глюкозы ®причина слабости ®комп. мех.: полифагия. (­ пр. образования эндог. глюк.), т.к. в организме много кетон. тел ®мн. орг. пыт-ся выв. их: лечение ®запах ацетона гиперкетонемия – причина ацидоза (все к-ты – кисл. прод.) при нарушении ц. Кребса ®гиперлактатемия ®ацидоз по смешанному типу. Т.к. ­ кетонемия ® тошнота, анорексия (мешает восстановить потерю элементов). Организм пытается нейтрализовать буфер. sys.® ¯ в плазме гидрокарбоната натрия,  ­ ацидоз, ¯ рН крови, сим. респ. ц. ®д. Куссм. ®гипервент. ® ­потеря жидкости.

Классификация: I. клиническая: 1) Сахарный диабет I типа (дестр. В-кл ®абс. инсулиновая недостаточность). 2) Сахарный диабет II типа (дефект секреции И и резист. к И). 3) Другие спец. типы диабета: а) генетические дефекты возд-я И.; б) генетические дефекты В-кл. f. в) болезни эндокр. ч. поджелудочной железы; г) эндокринопатия; д) Сахарный диабет, индуцированный лекарственными средствами и химическими веществами; е) вирусные инфекции (корь, краснуха, цитомег.); ж) необычная форма иммуноопоср. сахарного диабета (СКВ); з) другие генетические синдромы, сочетание с сахарным диабетом (болезнь Дауна, Кляйнфельт). 4) Сахарный диабет беременных.

II. Классификация статист. риска. Лица, у которых к моменту обследования нет нарушения углеродного обмена.

Клиника: развивается быстро, течение тяжелое, пожизненн. инсулино-терапия, лабильность обменных процессов, склонность к кетоацидозу.

Основные симптомы: полиурия (особенно ночью), полидипсия (3-4 л жидкости), полифагия, может быть извращение вкуса, похудание.

Осложнения: отставание роста, половой инфантилизм, гепатомегалия, ку-идн. ожирение, диабетический румянец, ксантохромн. прокраш. кожи, кистей и стоп.